影响皮肤健康的因素及机制

影响皮肤健康的不良机制主要包括氧化应激、炎症反应、DNA损伤、自然老化、晚期糖基化终末产物（AGEs）沉积、免疫反应异常等。

紫外线辐射和年龄的增长都会引起活性氧的过度产生和积累，造成氧化应激，氧化应激又会诱发炎症反应。AGEs的沉积与年龄增长和不良饮食习惯有关，阳光暴露又会使AGEs受体的表达增加。皮肤屏障受损、皮脂代谢异常则多由外界致病因素如有害微生物定植引起，同时与人体内在的免疫反应异常相关。各种内外因素及机制间复杂的相互作用最终影响皮肤的健康状态。

氧化应激与炎症反应

炎症反应与氧化应激密切相关、相互作用，对皮肤健康有非常关键的作用。

氧化应激是由皮肤组织内活性氧（ROS）内源性合成及外源性紫外线（UV）辐射诱发导致的抗氧化体系失衡。ROS水平上调会引起氧化应激，损害细胞结构，诱发炎症反应，损害皮肤健康。慢性炎症进一步加速氧化应激反应，更多的ROS刺激细胞合成大量基质金属蛋白酶，其通过促进MMPs的产生，降解真皮层的细胞外基质胶原蛋白和弹性蛋白，引起真皮结缔组织结构受损。

紫外线DNA损伤

外源性DNA损伤多由紫外线辐射引起。

UV-A通过与线粒体中的内源性光敏剂（如卟啉和NADH）相互作用产生高浓度的ROS，UV-B作用于皮肤上皮层的角质形成细胞，潜在地诱导角质形成细胞的DNA损伤和突变。紫外线和ROS可分别作用于胸腺嘧啶和鸟嘌呤残基，引起DNA的损伤，进而导致端粒D环扭曲变形，加速端粒损伤，促进细胞衰老。

自然老化

自然老化主要由生物大分子损伤的累积引起。包括3个方面：老化的成纤维细胞通过某些旁分泌机制破坏细胞内稳态；成纤维细胞受损，失去重塑细胞外基质的能力或合成及分泌胶原蛋白或粘性蛋白的能力降低；角质形成细胞功能障碍，表皮基底层干细胞再生能力下降，导致皮肤更新和修复能力下降。

AGEs沉积

AGEs受体在表皮和真皮中均有表达，包括角质形成细胞、成纤维细胞、内皮细胞和免疫细胞，在阳光暴露部位表达有所上调。在角质形成细胞中，AGEs损害细胞分化、诱导细胞衰老、降低细胞活力和迁移能力，诱导MMPs表达增加，促进胶原蛋白的降解。还可增强NF-κB信号，诱导炎性细胞因子表达。在UV辐射下，AGEs还可诱导ROS的产生，并降低表皮角化细胞和真皮成纤维细胞的活力。

免疫反应异常

皮肤免疫系统与体内其他免疫系统相互作用，共同维持皮肤微环境和体内环境的稳定。免疫反应过强或者过弱都会损害皮肤健康。如免疫力低下会导致皮肤区域的微生物失衡，有害细菌如痤疮丙酸杆菌定植，导致皮脂分泌旺盛，引起痤疮。自身免疫性皮肤病，如系统性红斑狼疮、银屑病会影响皮肤屏障功能，危害皮肤健康。

营养干预可以通过摄入抗氧化、抗炎、调节免疫的食物及生物活性物质，降低高AGEs食物摄入以及补充胶原蛋白、透明质酸等皮肤形态结构的重要组成成分，补充参与维持皮肤正常生理功能的维矿物质等途径对上述机制产生影响，进而维护皮肤健康。保持健康的生活方式则可以增加机体免疫力、规避或减少内外不良刺激维持皮肤的健康状态。